期刊简介
1985年创刊，中华医学会主办。本刊是反映我国当代及与国外合作的，在内分泌代谢病学领域内临床与科研最新成果的高级学术刊物。在强调刊文的先进性、科学性与新颖性的同时，也十分重视临床的实用性和论文的可读性。本刊设指南与共识、述评、专论、论坛、临床研究、基础研究、综述、讲座、临诊应对、当年学术进展与动态、临床经验交流、新药研究、学术争鸣及国外期刊论文评论等栏目。本刊的读者对象主要为各级从事临床和基础内分泌代谢病学工作的医、教、研人员及研究生，以及内、外、儿、妇科以及神经、泌尿、老年、营养等相关科室的人员。
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首页>中华内分泌代谢杂志
- 杂志名称：中华内分泌代谢杂志
- 主管单位：中国科学技术协会
- 主办单位：中华医学会
- 国际刊号：1000-6699
- 国内刊号：31-1282/R
- 出版周期：月刊
期刊荣誉：92年12月获中华医学会华瑞杯优秀期刊三等奖期刊收录：CA 化学文摘(美), 维普收录(中), 北大核心期刊(中国人文社会科学核心期刊), 万方收录(中), 国家图书馆馆藏, 统计源核心期刊(中国科技论文核心期刊), JST 日本科学技术振兴机构数据库(日), 上海图书馆馆藏, 知网收录(中), CSCD 中国科学引文数据库来源期刊(含扩展版)
二甲双胍降糖作用的分子机制
苏青
关键词：二甲双胍, 糖尿病, 一磷酸腺苷, 一磷酸腺苷激活的蛋白激酶, 线粒体, 糖异生
摘要：二甲双胍主要通过降低肝糖异生和促进外周葡萄糖利用而发挥降糖效应。抑制肝糖异生在二甲双胍的降糖作用中尤为重要,其分子机制复杂多样,与药物浓度等因素有关。药理浓度的二甲双胍可直接抑制mGDP,使得胞液中还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸( NADH)积聚,导致丙酮酸/乳酸比值降低,从而抑制糖异生,此种作用既不依赖于AMP也不依赖于一磷酸腺苷激活的蛋白激酶( AMPK)。药理浓度的二甲双胍还能促进AMPK的亚单位组装而直接激活AMPK,发挥抑制糖异生的作用,此种作用不依赖于AMP但依赖于AMPK。超药理浓度的二甲双胍则抑制线粒体复合体Ⅰ,引起ATP/AMP比值降低,激活AMPK,抑制糖异生。 ATP/AMP比值的降低还能通过能荷机制直接抑制糖异生,并能通过拮抗胰升糖素-cAMP-蛋白激酶A( PKA)系统而抑制糖异生。超药理浓度的二甲双胍尚能抑制AMP脱氨酶,绕开呼吸链直接升高AMP,激活AMPK,抑制糖异生；亦能通过蛋白激酶Cζ( PKCζ)-肝激酶B1( LKB1)-AMPK磷酸化级联而抑制糖异生。此外,二甲双胍在吸收入血前还能通过激活肠黏膜 AMPK 促进胰升糖素样肽1(GLP-1)分泌,GLP-1作用于肠迷走神经传入神经元,通过脑孤束核的迷走神经传出神经元,抑制肝糖异生(肠-脑-肝轴途径)。
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